Fotografía: Jesús de Miguel - 26 jul 2023 16:40 CET

La obesidad se ha convertido en una epidemia que crece de manera incontrolada en el mundo. De hecho, es la segunda causa de muerte prevenible, solo por detrás del consumo de tabaco. Durante mucho tiempo se creyó que el sobrepeso simplemente obedecía a un desajuste del balance energético, a ingerir más de lo que gastamos. Sin embargo, desde hace ya tiempo se sabe que la obesidad también “es una enfermedad que está asociada a nuestros genes y hay que tratarla como tal para entender sus causas y buscar nuevas estrategias para tratarla”, afirmó a modo de preámbulo Guadalupe Sabio.

Según explicó la investigadora extremeña, fue Stephen O’Rahilly, actual director de la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Medical Research Center de la Universidad de Cambridge, el primero que demostró que la obesidad está relacionada con la leptina, un gen de una de las proteínas que forman parte de la grasa -una adipoquina- que se encarga de informar al cerebro que cuánta hambre tenemos y cuánto debemos comer para saciarla. Se creyó que los tratamientos con leptina recombinante serían suficientes para hacer que el cerebro no enviase más órdenes de seguir comiendo, pero pronto se comprobó que el receptor de la leptina en el cerebro también se veía alterado por la obesidad. A partir de ahí se probaron nuevos tratamientos con opiáceos o bloqueadores del sistema endocannabinoide, que en un primer momento sí consiguieron “evitar” esas ganas compulsivas de ingerir más alimentos, pero que pronto dejaron ver una serie de efectos secundarios -entre ellos, destacaba el hecho de causar depresiones que conducían incluso al suicidio- que hizo que se prohibieran esos tratamientos.

En la actualidad, como siguió explicando Guadalupe Sabio, los nuevos tratamientos -como el que utiliza el famoso fármaco contra la diabetes ozempic- buscan disminuir el apetito tratando de reducir “la motilidad intestinal”, es decir de lograr que el intestino se crea saciado durante más tiempo, pero de nuevo los efectos secundarios -en este caso, el primero es la sensación de estar lleno todo el día o las ganas constantes de vomitar- también los están poniendo en cuarentena.

Guadalupe Sabio está especializada en el estudio de la quinasa, una proteína que se activa por estrés, es decir para facilitar la adaptación de la célula al medio exterior. Sus trabajos permitieron ver que la grasa emite numerosas señales que hace que la quinasa, en lugar de activarse de manera puntual, lo haga de manera continuada, causando un desajuste metabólico. Este trabajo llamó la atención de Roger Davis, del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Massachusetts, quien la incorporó a su equipo para buscar cuál de las proteínas de la grasa activa la quinasa por estrés.

La investigadora española, quien desde hace unos pocos años dirige su propio grupo en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, ha encaminado desde entonces sus investigaciones no solo a ver el impacto de la quinasa por estrés en la obesidad, sino también a ver la relación que tiene ese desajuste endocrino que provoca la continúa activación de la proteína quinasa por estrés en otras enfermedades como el cáncer hepático o dolencias cardiovasculares. En ambos casos, parece claro que la obesidad -a través de las proteínas de la grasa- está presente en el origen de ambas enfermedades y que, utilizando como diana terapéutica la proteína adecuada que origina el desajuste, puede ayudar al tratamiento efectivo de ambas. En su conferencia, Guadalupe Sabio mostró los detalles de algunos de los estudios realizados por su equipo.